详谈干眼症的发病机制

 时间:2024-10-14 14:38:29

1、(一)脂质层异常脂质缺乏较少见。多数脂质分泌正常而成分发生变化。当睑板腺慢性炎症时,分泌物中的极性成分增加,主要是游离脂肪酸。极性的游离脂肪酸具有高度的表面活性,可快速扩散,形成持续的干燥点,造成脂质层和黏液层的相互亲和,使得泪膜破裂时间增快。脂质层异常可造成泪液蒸发加强。正常情况下,泪液的产生量为1.2ul/min。泪液的蒸发量为0.094ul/min,所以泪液的蒸发率为7.8%。而由于脂质层异常而造成的干眼症,47—78%的泪液可通过蒸发失去。

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3、(三)黏液层异常黏醺尬汰栎液主要产生于结膜的杯状细胞。杯状细胞的减少可造成黏液分泌减少。结膜机械性破坏,眼瘢痕佣甲昭宠性大疱疮及毒性物质、化学烧伤、射线和药物可引起结膜损伤,结缔组织代替正常的结膜组织。VitA缺乏可造成支持杯状细胞的微循环的破坏,使结膜角化,杯状细胞减少。泪液的渗透压增加,特别是钠离子浓度的增加,可使结膜上的杯状细胞丧失。正常时黏液的产生量为2—3ul/日,而干眼症时结膜的杯状细胞数量减少,结膜细胞的胞浆与核之比增加,产生的黏液量少,不能在角膜上皮层形成完整的薄膜,浆液性泪液不能很好地附着。

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